Понятия: «Инфекционный процесс», «инфекционная болезнь». Характеристика движущих сил инфекционного процесса.

Микрофлора окружающей среды: воды, воздуха, почвы. Санитарно-показательные микроорганизмы

Количество только бактерий в I г почвы достигает 10 млрд.

В почве обитают бактерии, грибы, лишайники и простейшие. На поверхности их мало т.к. для них губительны УФ-лучи. Наибольшее кол-во их находится в слое почвы глубиной 10см. далее их кол-во уеньшается.

В почве живут спорообразующие палочки родов Bacillus и Clostridium.

Непатогенные бациллы (Вас. megaterium, Вас. subtilis и др.). Почва является также местом обитания азотфиксирующих бактерий, усваивающих молекулярный азот (Azotobacter, Azomonas, Mycobacterium и др.). Азотфиксирующис разновидности цианобактерий, или сине-зеленых водорослей, применяют для повышения плодородия рисовых полей. Патогенные спорообразующие палочки (возбудители сибирской язвы, ботулизма, столбняка, газовой гангрены) могут длительно сохраняться, даже размножаться в почве. Представители семейства кишечных бактерий (семейство Enterobacteriaceae) — кишечная палочка, возбудители брюшного

тифа, сальмонеллезов и дизентерии, попав в почву с фекалиями, отмирают. В чистых почвах кишечная палочка встр. редко; обнаружение бактерий группы кишечной палочки (колиформные бактерии) взначительных количествах является показателем загрязнения почвы фекалиями человека и животных и свидетельствует об ее санитарно-эпидемиологическом неблагополучии.

В пресных водоемах находятся различные бактерии:палочковидные (псевдомонады, аэромонады и др.), кокковидные(микрококки), извитые.

На дне водоемов, в иле увеличивается количество анаэробов. Вода — фактор передачи возбудителей многих инфекционных заболеваний. Вместе с загрязненными ливневыми, талыми и сточными водами в озера и реки попадают представители нормальной микрофлоры человека и животных (кишечная палочка, цитробактер, энтеробактер, энтерококки, клостридии) и возбудители кишечных инфекций (брюшного тифа, паратифов, дизентерии, холеры, лептоспироза, энтеровирусных инфекций, криптоспори-

диоза и др.). Некоторые возбудители могут даже размножаться в воде (холерный вибрион, легионеллы). Вода океанов и морей также содержит различные микроорганизмы, в том числе архебактерии, светящиеся и галофильные (солелюбивые) бактерии, например галофильные вибрионы.

Сан.состояние воды оценивают по:

1)микробному числу – кол-во мезофильных хемоорганотрофныхбактерий в 1 мл воды.

2)коли-титру – наименьшее количество воы, в котором обнаруживаются бактерии группы кишечной палочки.(БГКП)



3)коли-инднксу – кол-во БГКП в 1 литре воды.

В воздух попадают микроорганизмы из почвы, воды, а также с поверхности тела, из дыхательных путей и с каплями слюны человека и животных. Много микроорганизмов содержится в воздухе закрытых помещений, микробная обсемененность которых зависит от условий уборки помещения, уровня освещенности, количества людей в помещении, частоты проветривания и др. Большее количество микроорганизмов присутствует в воздухе крупных городов, меньшее — в воздухе сельскотз местности. Особенно мало

микроорганизмов в воздухе над лесами, горами и морями. Здесь обнаруживаются кокковидные и палочковидные бактерии, бациллы, клостридии, актиномицеты, грибы и вирусы. Воздух рассматривают как фактор передачи респираторных инфекций, при которых возбудитель передается воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. Солнечные лучи и другие факторы способствуют гибели микрофлоры воздуха. Для снижения микробной обсемененности воздуха проводят влажную уборку помещения в сочетании с вентиляцией и очисткой (фильтрацией) поступаю-

щего воздуха. Применяют также аэрозольную дезинфекцию и об-

работку помещений лампами УФ-излучения (например, в микро-

биологических лабораториях и операционных блоках). Для воздуха сан.показательными являются золотистый и гемолитический стафилококк.

Короч еще в методе по иммунитету прочитайте на стр 3.))))

Живые вакцины

.1)аттенуированные; '

2)дивергентные;
3)векторные рекомбинантные.

Неживые вакцины:
1)МОЛеКУлярные:
полученные путем биосинтеза;

полученные путем химического синтеза;

полученные методом генетической инженерии;

2) КоРПУСКулярные;

цельноклеточные, цельновирионные;
субклетОчные, субвирионные;
синтетические, полусинтетические.

Ассциированные “

Живыеаттенуированные вакцины конструируются на основе ослабленных штаммов микроорганизмов, потерявших вирулентность, но сохранивших антигенные свойства. Такие штаммы получают методами селекции или генетической инженерии. Иногда используют штаммы близкородственных в антигенном отношении, неболезнетворных для человека микроорганизмов (дивергентные штаммы), из которых получены дивергентные вакцины. Например, для прививки против оспы используют вирус оспы коров. Живые вакцины при введении в организм приживляются, размножаются, вызывают генерализованный вакцинальный процесс и формирование специфического иммунитета к патогенному микроорганизму, из которого получен аттенуированный штамм.
Получают живые вакцины путем выращивания аттенуированных шТаммов на питательных средах, оптимальных для данного микроорганизма. Бактериальные штаммы культивируют или в ферментерах на жидких питательных средах, или на твердых питательных средах; вирусные штаммы культивируют в куриных эмбрионах, первичнотрипсинизированных, перевиваемых культурах клеток Процесс ведут в асептических условиях.



Наиболее важные вакцины: бактериальные: туберкулезная(БЦЖ), чумная, туляремийная, сибиреязвенная, против ку-лихорадкики. Вирусные: оспенная(на основе вир. оСпы коров), коревая, полиомиелитная, против желтой лихорадки, гриппозная, паротитная.

Сущ-ют векторные рекомбинантные вакцины, которые получают методом генной инженерии. В геном вакцинного штамма встраивают ген чужеродного АГ. Пр: вирус оспенной вакцины с встроенным АГ вируса гепатита Б. Таким образом, вырабатывается иммунитет на 2 вируса.

Неживые

Корпускулярные– инактивированные физическими или хим. Способами культуры бактерий или вирусов. Инактивацию проводят в оптимальном режиме, чтобы штамм сохранил свою антигенность, но лишился жизнеспомобности. Их применяют для проф-ки коклюша, гриппа, гепатита А, клещевого энцефалита.

Субклеточные и субвирионные состоят из АГ комплексов, выделенных из бакткрий и вирусов после их разрушения. Примеры: против брюшного тифа(на основе О, Н и Vi - антигенов),сиб.язвы(на основе капсульного АГ)

Молекулярные это специфические АГ в молекулярной форме, полученные методом ген.инженерии, хим.и био.синтеза. примером может служить анатоксин – токсин, сохраняющий антигенные св-ва, но теряющий токсичность вследствие обезвреживания его формалином.

Примеры: столбнячный, ботулиновый, дифтерийный анатоксины.

Ассоциированные.

Или поливалентные, для иммунизации против ряда инфекций. Могут включать как однородные АГ(например анатоксины), так и АГ разной природы(живые, убитые,корпускулярные и молекулярнее).

Диагностические

Специфические диагностические препараты 1ДИаГНОСТИКумы ссдержат специфические антигены определенного вида, типа (взвесь обезвреженных микроорганизмов или очищенные антигенные препараТЫ. применяются дЛЯ обнаружения антител в сыворотке крови больного -серологический метод Диагностики. Различают диагностикумы бактериальные, вирусные, анатоксинные и др. Анатоксинные диагностикумы (дифтерийный, столбнячный и др.) содержат специфические антигены, используются при определении антитоксического иммунитета.

Аллергены

иммунопрепараты, используемые для диагностики состояния сенсибилизации или аллергических заболеваний. Это очищенные фильтраты бульонных куль­тур, реже взвеси убитых микроорганизмов или АГ, выделенные из них.

Кожные пробы.Инфекционные аллергены (в/к, н/к) вводят, как правило, внутрикожно или накожно, путем втирания в скарифицированные участки кожи. При внутрикожном способе в среднюю треть передней поверхно­сти предплечья специальной тонкой иглой вводят 0,1 мл аллерге­на. Через 28 — 48 ч оценивают результаты реакции ГЗТ, определяя на месте введения размеры папулы.

12. Антитела, структура, свойства. Классы иммуноглобулинов, их функции. Динамика антителообразования. Первичный и вторичный иммунный ответ.

В ответ на введение АГ, иммунная система вырабатывает АТ.

АТ –это белки, способные специфически связ-ся с АГ, вызвавшим их образование и таким образом учавтствоватьв иммунных р-иях. АТ относятся к гамма-глобулинам. Вырабатываются в организме плазмоцитами. Белки имунноглобулинов являются гликопротеидами.имеют видовые различия, связанные с набором аминокислот. Их молекулы имею цилиндрическую форму, они видны в электронном икроскопе.их днлят на 5 класов по структуре и свойствам: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD. Имунноглобулины М, G, и А имеют подклассы. ИГ чела и животных сходны по строению.

Все ИГ состоят из полипептидных цепей: двух одинаковых тяжелых цепей Н и двух одинаковых легких – L, соединенных между собой дисульфидными мостиками. Различают 5 видов тяжелых цепей: мю, гамма, альфа, эпсилон и дельта для классов М, G, А. Е, D соответственно. Два вида легких цепей хар-ны для всех 5 классов – каппа и лямбда. Картинка на стр 150 синго учебника кароч.

В цепях есть вариабельная часть - V (ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ аМИНОкислот непостоянная)

И константная - С (постоянная).

Обработка ферментами молекулы Ig приводит к ее гидролизу на определенные фрагменты. Так, папаин разрывает молекулу выше шарнирного участка и ведет к образованию трех фрагментов. Два из них способны специфически связываться с антигеном. Они состоят из цельной легкой цепи и участка тяжелой и С-домен, и в их структуру входят антигенсвязывающие участки. Эти фрагменты получили название Fab (от англ. — фрагмент, связывающийся с антигеном). Третий фрагмент, способный образовывать кристаллы, получил название Fc (от англ. — фрагмент кристаллизующийся). Он ответствен за связывание с рецепторами на мембране клеток макроорганизма (Fc-рецепторы) и некоторыми микробными суперантигенами (например, белком А стафилококка).

Динамика антителообразования.

Выделяют латентную, логарифмическую, стационнарную фазу и фазу снижения. В латентной фазе происходят переработка и представление антигена иммунокомпетентным клеткам, размножение клона клеток, специализированного на выработку антител к данному антигену, начинается синтез антител. В этот период антитела в крови не обнаруживаются. Во время логарифмической фазы синтезированные антитела высвобождаются из плазмоцитов и поступают в лимфу и кровь. В стационарной фазе количество антител достигает максимума и стабилизируется, затем наступает фаза снижения уровня антител. При первичном введении антигена (первичный иммунный ответ) латентная фаза составляет 3-5 сут, логарифмическая -7-15 сут, стационарная -15-30 сут и фаза снижения -1-6 мес и более. Особенностью первичного иммунного ответа является то, что первоначально синтезируется IGМ, а затем G.

В отличие от первичного иммунного ответа при вторичном введении антигена (вторичный иммунный ответ) латентный период укорочен до нескольких часов или 1-2 сут, логарифмическая фаза характеризуется быстрым нарастанием и значительно более высоким уровнем антител, который в последующих фазах длительно удерживается и медленно, иногда в течение нескольких лет‚ снижается. При вторичном иммунном ответе в отличие от первичного синтезируются главным образом IgG . Такое различие динамики антителообразования при первичном и вторичном иммунном ответе объясняется тем, что после первичного введения антигена в иммунной системе формируется клон лимфоцитов, несущих иммунологическую память о данном антигене. После повторной встречи с этим же антигеном клон лимфоцитов с иммунологической памятью быстро размножается и интенсивно включает процесс антителогенеза. Очень быстрое и энергичное антителообразование при повторной встрече с антигеном используется в практических целях при необходимости получения высоких титров антител при произВОДСТВС ДИЗГНОСТИЧССКИХ И лечебных СЫВОРОТОК ОТ ИММУНИЗИР0ванных ЖИВОТНЫХ, а ТЗКЖС ДЛЯ ЭКСТРСННОГО создания ИММУНИ‘ тета при ВаКЦИНаЦИИ.

Понятия: «Инфекционный процесс», «инфекционная болезнь». Характеристика движущих сил инфекционного процесса.

Понятия ≪инфекция≫ и ≪инфекционная болезнь≫ не являются

синонимами.Понимая под инфекцией взаимодействие патогенного (болез-

нетворного) микроорганизма и восприимчивого (чувствительного)

хозяина в определенных условиях внешней среды, следует заме-

тить, что инфекционная болезнь — это крайняя степень проявле-

ния инфекционного процесса, когда образуется патологический

очаг и появляется специфическая клиническая симптоматика.

Выявляют 3 основных участника инфекции: возбудитель,

хозяин и факторы внешней среды.

Возбудительболезни — микробная клетка — характеризуется

количественными и качественными характеристиками: патогенно-

стью (видовой признак) и вирулентностью (индивидуальная харак-

теристика штамма). Организмчеловека-хозяина, который должен быть восприимчив к инфекту (видовой признак) и быть чувствительным к нему (индивидуальная характеристика), т.е. иметь инфекционную чувствительность. При этом физиологические характеристики хозяина,состояние его естественной резистентности играют большую роль. Третий участник инфекции — условия внешней среды,в которой происходит инфицирование организма возбудителем.Различные физические, химические, биологические и социальные факторы среды имеют существенное значение для формирования и развития инфекционного процесса.

2. Патогенность и вирулентность микробов. Факторы патогенности. Методы выявления.

Микроб характеризуется: патогенностыо и вирулентностью. Патогенность видовой, генотипический признак -способность вида микробов вызывать инфекционный процесс у одного или нескольких видов организмов. Пример:corynebacterium diphtheriae,патогенный вид для человека; mycobacterium bovis-патогенный вид для человека и крупного рогатого скота. Вирулентность_индивидуальный (штаммовый), фенотипический признак, мера патогенности в конкретном штамме. Пример: штамм № 1 v.cholerae высоковирулентный по отношению к больному А, т.к. вызвал смерть больного от холеры; штамм № 2 низковирулентный по отношению к лицу Б, т.к. вызвал у него инфекционный процесс в форме здорового бактерионосительства. Патогенность микроорганизма реализуется 3-мя группами факторов: колонизации, вирулентности и персистенции.
Факторы колонизации обеспечивают способность патогенного микроорганизма заселить определенную экологическую нишу в организме хозяина (как правило, у входных ворот инфекции): адгезины, бактериоцины, железосвязывающие белки и др. Адгезины -поверхностные структуры микроорганизмов (пили, белки наружной мембраны, липотейхоевые кислоты), способствующие прикреплению возбудителя к клеткам организма. Бактериоцины антагонистически активные вещества, подавляющие нормальную микрофлору организма. Железосвязывающие белки обеспечивают усвоение железа патогеном, способствуя его колонизации и инвазии.
Факторы вирулентноети обеспечивают способность патогена к инвазии (преодолению барьеров защиты, распространению) и поражению клеток, тканей, органов. К факторам вирулентности относятся токсины и ферменты «агрессии».
Токсины. Эндотоксины характерны для грамотрицательных микроорганизмов, не специфичны по механизму действия, вызывают общую интоксикацию организма. Экзотоксины это секретируемые токсины белковой природы со специфическим действием на организм. По механизму действия делятся на мембранотоксины (гемолизины, цитотоксины и др.), функциональные блокаторы (холероген и др.), эксфолиатины и эритрогенины. Из экзотоксинов путем их инактивации получают вакцины-анатоксины (столбнячный, дифтерийный и т.д.).
Ферменты «защиты и агрессии»
способствуют проникновению, распространению микроба вглубь тканей и Противостоянию защитным факторам макроорганизма (фибринолизин, гиалуронидаза, Лецитиназа, плазмокоагулаза; протеазы, разрушающие иммуноглобулины, и др ).

а) Плазмокоагулаза фермент сворачивает фибрин за счет активации ПРедСУЩествующего в плазме крови протромбина, тем самым защищая бактерии от клеточных и гуморальных факторов защиты иммунитета.
б) Лизоцим (микробный) фермент, оказывающий литическое действие На граМПОЛОжительные микроорганизмы, участвует в аутолизе и делении бактериальной КЛСТКИ, придает штамму _ продуценту селективные преимущества при колонизации КОЖНЫХ покровов И СЛИЗИСТЫХ.
в) Гиалуронидаза экзофермент, деполимеризирующий гиалуроновую кислоту, что обеспечивает прохождение бактерий через соединительно-тканные барьеры.
г) Летициназа (лецитовителлаза) фермент, расщепляющий липопротеид оболочек клеток. В данном феномене участвует и фермент липаза. Эти два фермента обеспечивают выживание микроорганизмов на коже, в очагах нагноения.
Факторы персистенции обеспечивают способность патогена длительно переживать в организме хозяина путем защиты от механизмов имуннитета (иммуносупрессорное воздействие). К факторам персистенции относятся поверхностне структуры бактериальной клетки (капсула, оболочечные антигены, пептидогликан) и секретируемые факторы`подавляющие механизмы иммунитета.
Капсула - слизистый слой, состоящий из мукополисахаридных фибрилл. Капсула у многих бактерий маскирует микроб от фагоцитов, либо подавляет фагоцитоз, тем самым обладая иммуносупрессивным свойством. Оболочеиные антигены (vі , А-, М-белки и др.) подавляют фагоцитоз, блокируют Ig. Пептидогликан входит в состав эндотоксина, подавляет фагоцитоз. Секретируемые факторы персистенции: антилизоцимный, антикомплементарный, антиинтерфероновый, антикарнозиновый, антидефенсиновый и др. инактивируют клеточные и гуморальные механизмы иммунитета. К механизмам персистенции патогена, кроме «экранирования» пептидогликана за счет поверхностных структур бактериальной клетки и секреции иммунодепрессантов, относятся антигенная мимикрия (сходство антигенов микроба и человека), образованиеL -форм (потеря пептилогликана _ основной мишени действия факторов иммунитета).

. Динамика развития инфекционной болезни. Формы инфекции: смешанная, вторичная, реинфекция, суперинфекция.

В развитии инфекционной болезни выделяют 4 основных пе-

риода: инкубационный, продромальный, манифестный и реконвалес-

центный (выздоровление). Инкубационный период — период адгезии возбудителя на чувствительные клетки организма в месте входных ворот. Длительность периода от нескольких часов (грипп), дней (чума, туляремия, дифтерия) до нескольких месяцев (бешенство) и даже лет (СПИД, проказа,)

В продромальный период имеет место колонизация чувствительных клеток, участков организма возбудителем. Осуществляется расселение микроорганизмов в биотопе хозяина и начинают появляться неспецифические (общие) симптомы болезни (повышается температура, возникают головная боль, потоотделение, слабость и др.). В этот период возбудитель также, как правило, не выделяется в окружающую среду.

Манифестный хар-ся появлением специфической симптоматики (высыпания на коже при тифах, параличи нижних конечностей при полиомиелите.

В этот период больной заразен, так как возбудитель выделяется во внешнюю среду. Наконец, после прекращения размножения возбудителя и по

мере выведения его из организма наступает период реконвалесцен-

ции (выздоровления). К этому моменту начинается восстановление

нарушенных функций. Как правило, прекращается выделение ми-

кроорганизмов, но в некоторых случаях возможно формирование

бактерионосительства.

Смешанная инфекция — одновременное

заражение двумя видами возбудителей и более и развитие сразу

нескольких заболеваний (ВИЧ-инфекция и гепатит В при зара-

жении через шприц у наркоманов; сифилис, гонорея и хламидиоз

при половом заражении). Реинфекция — повторное заражение тем

же видом возбудителя после выздоровления. Реинфекция воз-

можна при заболеваниях, после которых не остается стойкий им-

мунитет: после гонореи, сифилиса, дизентерии. Если повторное

заражение происходит тем же возбудителем до выздоровления, то

возникает суперинфекция (сифилис). Вторичная инфекция возни-

кает на фоне развившегося первичного заболевания и вызывается

другим видом возбудителя. Вторичная инфекция может быть эк-

зогенной или эндогенной. Чаще вторичная инфекция развивает-

ся как вследствие ослабления организма первичным заболеванием представителями нормальной микрофлоры как осложнение

первичного, например, при гриппе развивается стафилококковая

пневмония.


ponyatiya-process-vladelec-processa-specialnij-process-izmenenie-rolej-vladelca-processa-v-hode-ego-vipolneniya.html
ponyatiya-prognozirovaniya-sistemnij-podhod-k-prognozirovaniyu.html
    PR.RU™